La neutralización de la IFNAR ( interferon-α/β receptor, en ratones) es suficiente para proteger a la influenza a infectados de neumonía neumocócica secundaria. Estos hallazgos demuestran que los IFN-tipo I,desempeñan un papel importante en la sensibilización a infecciones de bacterias en el período post-influenza.Esta neutralización a su vez mediada a través de deterioro selectivo de KC y la producción MIP2. Además CXCR2 y sus ligandos (KC y MIP2) parecen ser mediadores del reclutamiento de neutrófilos en la defensa del huésped contra patógenos bacterianos, (S.pneumoniae).
Los resultados de estos estudios sugieren que el deterioro de macrófagos, mediada por IFN de tipo II y la insuficiencia de las respuestas de neutrófilos atribuible al IFN de tipo I mediada por la supresión de la expresión de quimiocinas CXCR2.
Sin embargo, los IFN tipo I pareció tener efectos inmunomoduladores que eran perjudiciales para la defensa antibacteriana. IFNs de tipo I se ha demostrado que inducen apoptosis en diversas células, incluyendo los esplenocitos, que pueden contribuir a la alteración en la depuración de bacterias intracelulares, tales como Listeria.
Mientras que los IFN tipo I proteger al huésped mediante la regulación positiva de genes antivirales, parecen suprimir específicamente la producción adicional de KC y MIP2, que puede ser de poco valor protector para el despacho de la infección viral primaria y puede mediar en la lesión pulmonar.
El control de IFN de tipo I mediada por la inhibición de las respuestas antibacterianos presenta una dirección única para la investigación en la lucha contra la neumonía por influenza complicada e infecciones bacterianas secundarias.
Fuente: